健康好診所

一般來說，醫學上可以透過研究人體生理的運作方式而瞭解疾病的狀況，也就是說，生理學的探討應該在病理學之前，不過，這個順序在血管系統方面的演進上，似乎是顛倒的。

最近幾十年來，血管生理學成為眾多研究的焦點，特別是集中在已經發生動脈硬化的血管內皮（endothelium）、血管中層（media）和動脈外膜（adventitia）方面的研究，讓醫界確信血管不只是導管而已，而同時在血流的調節和其他功能方面，也扮演著重要的角色。

造成急性心臟血管疾病的最重要因素是動脈硬化疾病（atherosclerotic disease），而一般均認為血膽固醇過高（hypercholesterolemia）和高血壓被認為是動脈粥瘤（atherosclerosis）的致病因素。目前的研究已經了解這些疾病會損害血管內皮的細胞功能，甚至，也可能是因為內皮細胞的功能已經損害，才開始造成這些疾病。

實際上，近幾年的研究已經指出，血管的內皮細胞將會成為治療和預防動脈硬化相關疾病的重點目標，因為它們的健康情形與心臟血管疾病的形成有十分密切的關聯。

血管內皮是接觸血液的第一線，同時也會控制血管的擴張與收縮，當它受到破壞，例如來自病毒病菌的感染、自由基或過氧化物等等的破壞，許多重要功能之間的微妙平衡，例如血管的擴張和收縮、內皮生長的抑制和促進、抗拴塞和拴塞形成、抗發炎和發炎形成、抗氧化和氧化損害等等將會被打亂，這種不平衡會導致病理的狀態，而且在動脈粥瘤硬化疾病的發生和進展上，扮演重要的角色。

在正常的情況下，血管內皮會提供一個平滑的、不會造成拴塞的表面，並且作為血液與體內細胞之間物質傳輸的滲透屏障（permeability barrier）。此外，內皮也會合成並釋放許多影響血管的物質，這些物質可以調節血管平滑肌的功能和構造，其中最引人注意的是由內皮衍生的血管擴張因子：一氧化氮。

然而例如當血管內皮受到感染而發炎，將會使內皮層受到損傷，使得血液中的發炎訊息傳導物質濃度升高，發動免疫細胞前往受損的內皮處，同時受損的內皮也開始癒合的過程。當內皮受損的情形一再發生，將會使血管內壁產生許多疤痕組織，並且免疫細胞所分泌的生長因子也會促使血管壁的細胞產生增生情形，同時內皮細胞透過內分泌而控制血管的收縮與舒張的功能也失去平衡，因而血管壁開始逐漸硬化。

因此，因內皮受到破壞而隨後發生的功能受損，可能是嚴重心臟血管疾病病理的第一步。

所有心臟血管疾病的致病因素，在最初或最終的時候都會造成血管壁的改變。因此，各種會引起血管內皮功能受損的因素，例如發炎、抽煙、過氧化物、以及血膽固醇過高、高血壓、糖尿病、女性缺乏雌激素和血中同胱胺酸（homocysteine）過高等，都是最近醫學界在探討如何恢復內皮細胞的正常功能以及動脈硬化疾病的預防上的重點。